近期，安徽医科大学第三附属医院（合肥市第一人民医院）血液肿瘤科研究人员发表论文，旨在观察硫利达嗪（THZ）、伊马替尼（IM）单药及联合对人慢性粒细胞白血病（CML）细胞K562的诱导作用，并探讨其机制。研究指出，低剂量THZ联合IM对CML细胞K562具有显著的增殖抑制作用，其作用较IM单用作用强，THZ有明确增敏IM的作用。与IM、THZ单药组比较，IM联合THZ组Cleaved Bid表达量上调、Procaspase 3表达量下降，其杀伤机制可能与线粒体通路及抑制PI3K-AKT通路均有关。该文发表在2015年第10期《安徽医科大学学报》杂志上。

　　采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定THZ、IM单药及联合对细胞的抑制作用，计算两药协同指数（CI）。检测THZ、IM单药及联合对细胞凋亡的影响。Western blot法检测凋亡蛋白Cleaved-Bid、Procaspase 3，凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、p PI3K、p AKT表达的变化。

　　THZ 16μmol/L作用24 h后K562细胞增殖明显抑制，低剂量细胞毒性作用不明显。IM低剂量即有较强的细胞毒性作用，两药联合后经计算有较好的协同作用。根据CI值选定药物浓度作用K562细胞24 h，流式细胞术结果显示，THZ单药组无明显细胞凋亡，IM单药组、IM联合THZ组均存在不同程度的细胞凋亡，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。Western blot法结果显示各实验组细胞胞内Cleaved-Bid表达量增加，Procaspase 3表达量下降。抗凋亡蛋白Bcl-2、p PI3K、p AKT下调、促凋亡蛋白Bax表达明显上调，各实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。

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