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白藜芦醇诱导人肺腺癌A549细胞细胞凋亡及其与p38 MAPK信号途径的联系

作者：杨俊岭整理来源：日期：2016-04-06

导读

　　近期，安徽省胸科医院胸外科研究人员发表论文，旨在探讨白藜芦醇（Res）诱导人肺癌A549细胞株凋亡及其与p38MARK信号通路的联系。研究指出，Res明显诱导人肺癌A549细胞毒作用，诱导A549细胞凋亡，其机制与激活p-p38MAPK途径有关。该文发表在2015年第10期《安徽医科大学学报》杂志上。　　CCK-8法检测Res对人肺癌A549细胞增殖抑制作用，AnnexinVFITC/PI

　　近期，安徽省胸科医院胸外科研究人员发表论文，旨在探讨白藜芦醇（Res）诱导人肺癌A549细胞株凋亡及其与p38 MARK信号通路的联系。研究指出，Res明显诱导人肺癌A549细胞毒作用，诱导A549细胞凋亡，其机制与激活p-p38 MAPK途径有关。该文发表在2015年第10期《安徽医科大学学报》杂志上。

　　CCK-8法检测Res对人肺癌A549细胞增殖抑制作用，Annexin VFITC/PI双染法检测Res对肺癌A549细胞凋亡率，Western blot法检测Res对人肺癌A549细胞Caspase剪切片断（Caspase-1、Caspase-3）表达的影响，及其对丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路蛋白（p38、p-p38）表达的影响。

　　Res对人肺癌A549细胞株生长呈浓度依赖性的抑制作用，48 h的Res作用肺癌A549的半数抑制浓度（IC50）值为（10.6±1.2）μmol/L。用10μmol/L Res处理A549细胞24、36、48h，细胞凋亡率较对照组明显增加（P<0.01）。Res作用于A549细胞48 h后，Western blot法检测显示Caspase-1、Caspase-3蛋白出现断裂片断，p38、p-p38表达亦增高。