近期，邯郸市中心医院研究人员发表论文，旨在研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。研究指出，熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。该文发表在2015年第12期《中国实验方剂学杂志》上。

　　120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸（20，40，80，120 mg·kg-1）治疗组，每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，术后通过尾静脉注射给药。6 h后，盲法行神经功能评分，测定脑梗死体积及脑组织含水量，测定血清中肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），丙二醛（MDA）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）；检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），过氧化氢酶（CAT）活性及MDA含量；通过苏木精-伊红（HE）染色法观察脑组织病理形态学改变。

　　结果显示， 与假手术组比较，局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍，血清中CK，LDH，MDA含量显著降低（P<0.01），T-AOC显著降低（P<0.01），脑梗死体积和脑组织含水量显著升高（P<0.01），脑组织中SOD，GSH-Px，CAT活性显著升高（P<0.01），并且脑组织出现明显的病理性改变；与脑缺血再灌注模型组相比，熊果酸（40～120 mg·kg-1）治疗组大鼠行为障碍显著好转（P<0.05，P<0.01），血清中CK，LDH，MDA含量显著降低（P<0.05），T-AOC显著升高（P<0.05，P<0.01）；熊果酸（80，120 mg·kg-1）治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低（P<0.05，P<0.01），脑组织中SOD，GSH-Px，CAT活性显著升高（P<0.05，P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.05）；脑组织病理形态学改变明显减轻，其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。

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