熊果酸对肺癌细胞株A549及SPCA1细胞周期的抑制作用
近期，温州医科大学检验医学院、生命科学学院研究人员发表论文，旨在研究熊果酸（ursolicacid，UA）对肺癌细胞株A549及SPCA1细胞周期的抑制作用，探讨其分子机制。研究指出，UA能明显抑制A549及SPCA1细胞增殖，呈时间和剂量依赖性，该作用是通过将细胞周期抑制在G0/G1期实现的。其分子机制可能与上调p27和p16的表达，下调cyclinD1和cyclinE的表达有关。该文发表
近期，温州医科大学检验医学院、生命科学学院研究人员发表论文，旨在研究熊果酸（ursolic acid，UA）对肺癌细胞株A549及SPCA1细胞周期的抑制作用，探讨其分子机制。研究指出，UA能明显抑制A549及SPCA1细胞增殖，呈时间和剂量依赖性，该作用是通过将细胞周期抑制在G0/G1期实现的。其分子机制可能与上调p27和p16的表达，下调cyclin D1和cyclin E的表达有关。该文发表在2015年第05期《医学研究杂志》上。
采用MTS法检测不同浓度UA作用不同时间对A549及SPCA1细胞的增殖抑制作用；光镜下观察细胞形态学变化；流式细胞仪检测不同浓度UA对A549及SPCA1细胞周期分布的影响；实时荧光定量PCR分析UA作用下A549及SPCA1的相关分子表达情况。
MTS结果显示UA对A549及SPCA1细胞具有增殖抑制作用，且呈时间和剂量依赖性。经UA作用后，光镜下可见A549及SPCA1细胞增殖受到抑制，细胞出现变圆、回缩和脱落。流式细胞仪结果显示在UA作用后，A549及SPCA1细胞周期抑制在G0/G1期，S期和G2/M期的比例降低。实时荧光定量PCR结果表明，UA作用后A549及SPCA1细胞cyclin D1 mRNA、cyclin E mRNA、Ankrd17 mRNA表达水平降低，p27 mRNA、p16 mRNA表达增加，Ankrd17 mRNA表达变化差异无统计学意义。
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