近日,遵义医学院附属医院感染科研究人员发表论文,旨在探讨肝衰竭患者血浆(liver failure plasma,LFP)抑制HepG2细胞生长、增殖的机制及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对其抑制作用的调控作用。研究指出,LFP对HepG2细胞生长及增殖具有较强的抑制作用,但并不明显诱导其凋亡。大剂量EGF对LFP培养的HepG2细胞增殖虽有一过性刺激作用,但并不能逆转其抑制作用。LFP抑制HepG2细胞生长和增殖的机制可能与
近日,遵义医学院附属医院感染科研究人员发表论文,旨在探讨肝衰竭患者血浆(liver failure plasma,LFP)抑制HepG2细胞生长、增殖的机制及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对其抑制作用的调控作用。研究指出,LFP对HepG2细胞生长及增殖具有较强的抑制作用,但并不明显诱导其凋亡。大剂量EGF对LFP培养的HepG2细胞增殖虽有一过性刺激作用,但并不能逆转其抑制作用。LFP抑制HepG2细胞生长和增殖的机制可能与其抑制细胞内Cyclin D1、CDK4的表达有关。该文发表在2012年第14期《世界华人消化杂志》上。
通过用50%LFP与HepG2细胞共同培养(肝衰竭组),以相同浓度正常人血浆(正常对照组)作对照。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、Hoechst法分别观察不同时间点细胞增殖率及凋亡率,并用Western blotting法检测细胞周期蛋白Cyclin D1、细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)表达。进一步观察不同浓度EGF对LFP培养的HepG2细胞生长及增殖的刺激作用。
50%LFP对HepG2细胞生长及增殖有明显的抑制作用,且呈时间依赖性.EGF对正常对照组HepG2细胞的生长及增殖有明显促进作用,但仅大剂量EGF对肝衰竭组HepG2细胞生长和增殖有一过性刺激作用。与EGF刺激正常对照组比较,肝衰竭组各时间点细胞增殖仍受到明显抑制。LFP与HepG2细胞培养后,细胞凋亡率无明显增加(P>0.05)。随着作用时间的延长,LFP抑制HepG2细胞内Cyclin D1、CDK4的表达。
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