Th22细胞和血清白细胞介素-22在胶原诱导的关节炎大鼠模型外周血的表达水平及其机制
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-03-20
导读
近期，郑州人民医院骨三科研究人员发表论文，旨在探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎（RA）模型中，Th22和白细胞介素-22（IL-22）的水平及其可能的机制。研究指出，RA大鼠模型中，Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径，从而提升RAFLS细胞的增殖能力，参与大鼠RA的发病。该文发表在2016年第02期《中国现代医学杂志》上。 构建胶原诱导的大鼠RA模型后，流式细胞术
近期，郑州人民医院骨三科研究人员发表论文，旨在探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎（RA）模型中，Th22和白细胞介素-22（IL-22）的水平及其可能的机制。研究指出，R A大鼠模型中，Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径，从而提升R AFLS细胞的增殖能力，参与大鼠RA的发病。该文发表在2016年第02期《中国现代医学杂志》上。
构建胶原诱导的大鼠RA模型后，流式细胞术检测Th22细胞，Real-time PCR检测IL-22 m R N A表达水平，ELISA检测IL-22蛋白表达水平；用IL-22封闭抗体中和R A大鼠体内IL-22后，CCK-8实验检测R AFLS细胞增殖，R eal-time PCR检测IL-22和STAT3 m R N A表达水平，Western blot检测STAT3蛋白表达水平。
与对照组比较，RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加（P<0.01）；用IL-22封闭抗体中和R A大鼠体内IL-22后，与对照组比较，R A大鼠血清IL-22显著下降（P<0.01），R AFLS细胞增殖能力下降（P<0.01），R AFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少（P<0.01）。
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