近期,武警北京总队第三医院研究人员发表论文,旨在建立大鼠慢性氟中毒模型,观察氟中毒对大鼠肝脏、肾脏抗氧化能力的影响。研究指出,慢性氟中毒引起大鼠肝、肾组织氧化应激,其可能是与氟中毒调控Nrf2及其下游HO-1、Gpx-1表达有关。该文发表在2015年第05期《中国地方病防治杂志》上。 40只Wistar大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、低剂量染氟组、中剂量染氟组、高剂量染氟组。8周后麻
近期,武警北京总队第三医院研究人员发表论文,旨在建立大鼠慢性氟中毒模型,观察氟中毒对大鼠肝脏、肾脏抗氧化能力的影响。研究指出,慢性氟中毒引起大鼠肝、肾组织氧化应激,其可能是与氟中毒调控Nrf2及其下游HO-1、Gpx-1表达有关。该文发表在2015年第05期《中国地方病防治杂志》上。
40只Wistar大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、低剂量染氟组、中剂量染氟组、高剂量染氟组。8周后麻醉处死,腹主动脉取血,检测血清氧化应激水平;RT-PCR检测肝脏和肾脏Nrf2、HO-1、Gpx-1的mRNA表达。
结果显示, 慢性氟中毒大鼠血清氟、GSH-px、SOD水平降低、MDA水平升高。RT-PCR检测结果表明,氟中毒大鼠肝、肾组织Nrf2、HO-1 mRNA表达升高,Gpx-1 mRNA表达降低。
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