近期,武汉大学人民医院老年病科研究人员发表论文,旨在探讨CXCR3在内毒素脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用及与白细胞介素-10(IL-10)的关系。研究指出,CXCR3可参与急性肺损伤炎症的发生与发展,且与IL-10的表达呈负相关。重建CXCR3及IL-10的平衡可能会成为治疗ALI的新目标。该文发表在2016年第02期《武汉大学学报(医学版)》杂志上。 将2
近期,武汉大学人民医院老年病科研究人员发表论文,旨在探讨CXCR3在内毒素脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用及与白细胞介素-10(IL-10)的关系。研究指出,CXCR3可参与急性肺损伤炎症的发生与发展,且与IL-10的表达呈负相关。重建CXCR3及IL-10的平衡可能会成为治疗ALI的新目标。该文发表在2016年第02期《武汉大学学报(医学版)》杂志上。
将24只雄性C57BL/6小鼠分为正常组、LPS 2h组及LPS 12h组。HE染色观察肺组织病理改变;流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织CD8+T细胞及CD4+T细胞百分比;酶联免疫吸附试验及实时荧光定量PCR分别检测BALF和肺组织中IL-10和CXCR3的表达。
LPS 12h组BALF和肺组织炎症细胞数及CXCR3的表达均较正常组及LPS 2h组增多(P<0.05);IL-10的表达较正常组及LPS 2h组降低(P<0.05),且与CXCR3的表达及CD8+T细胞数呈负相关(P均<0.05)。
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