近期，河南省中医院呼吸肺病科研究人员发表论文，旨在研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠骨骼肌凋亡和JNK、ERK的表达，初步探讨JNK、ERK参与慢性阻塞性肺疾病骨骼肌细胞凋亡的机制。研究指出，COPD模型组大鼠的体重下降以及骨骼肌萎缩可能与JNK和ERK介导的细胞凋亡有关。该文发表在2015年第05期《武汉大学学报（医学版）》杂志上。

　　将80只健康成年雄性Wistar大鼠分为COPD模型组及对照组，分别为60只和20只。用烟熏法建立COPD模型，对照组不熏香烟，再饲养至90d，称量大鼠的体重，将模型组的大鼠分为营养不良及营养正常两组，分组依据为小于对照组大鼠平均体重的90%为COPD营养不良大鼠。测定大鼠的一般情况、大鼠肺组织、气道的病理改变；趾长伸肌重量以及体重的变化；趾长伸肌病理变化；趾长伸肌的细胞凋亡率；JNK与ERK在组织切片上的表达；趾长伸肌的细胞凋亡率与JNK与ERK的相关性。

　　1模型组大鼠呈弓背状呼吸，饮食饮水减少，活动量显著减少，皮毛杂乱无光泽。而对照组大鼠各项指标均正常；2COPD组大鼠肺组织支气管管壁增厚，并且在肺组织周围有大量的炎性细胞浸润，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，符合COPD特征性的病理改变；3COPD模型组大鼠的趾长伸肌以及体重较对照组显著降低，且COPD营养不良组更明显（P<0.05）；4COPD模型组大鼠趾长伸肌肌纤维明显萎缩；5COPD模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显高于对照组，且COPD营养不良组更明显（P<0.05）；6COPD模型组大鼠JNK、ERK的表达率明显高于对照组，且COPD营养不良组更明显（P<0.05）；7趾长伸肌的细胞凋亡率与JNK以及ERK的表达呈正相关（P<0.05）。

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