肿瘤抑素影响婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖与凋亡的相关机制
近期，河南省南阳市中心医院小儿外科研究人员发表论文，旨在观察肿瘤抑素对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖及凋亡的影响，并对相关机制进行初步探讨。研究指出，肿瘤抑素可通过激活AMPK通路，进而抑制mTOR通路，从而抑制婴幼儿血管瘤内皮细胞的增殖能力，并促进婴幼儿血管瘤内皮细胞的凋亡。该文发表在2015年第28期《中国现代医学杂志》上。 采用0、5、10、20和40g/ml的肿瘤抑素及40g/ml的肿
近期，河南省南阳市中心医院小儿外科研究人员发表论文，旨在观察肿瘤抑素对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖及凋亡的影响，并对相关机制进行初步探讨。研究指出，肿瘤抑素可通过激活AMPK通路，进而抑制m TOR通路，从而抑制婴幼儿血管瘤内皮细胞的增殖能力，并促进婴幼儿血管瘤内皮细胞的凋亡。该文发表在2015年第28期《中国现代医学杂志》上。
采用0、5、10、20和40μg/ml的肿瘤抑素及40μg/ml的肿瘤抑素处理婴幼儿血管瘤内皮细胞0、12、24和48 h，采用MTT方法及流式细胞术检测婴幼儿血管瘤内皮细胞的增殖及凋亡情况。采用Western blot方法检测婴幼儿血管瘤内皮细胞中AMPK和m TOR的磷酸化水平。
同0μg/ml肿瘤抑素处理组相比，5、10、20和40μg/ml的肿瘤抑素均可显著抑制婴幼儿血管瘤内皮细胞的增殖能力，并促进婴幼儿血管瘤内皮细胞的凋亡（P<0.05），且这种作用具有计量依赖性。同0 h处理组相比，40μg/ml的肿瘤抑素处理婴幼儿血管瘤内皮细胞2、24和48 h均可显著抑制婴幼儿血管瘤内皮细胞的增殖能力，并促进婴幼儿血管瘤内皮细胞的凋亡（P<0.05），且这种作用具有时间依赖性。同对照相比，肿瘤抑素可上调婴幼儿血管瘤内皮细胞中AMPK的磷酸化水平，下调m TOR的磷酸化水平。
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