热应激预处理对创伤性休克大鼠早期脑组织中一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达与脑损伤的影响
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-03-17
导读
近期，新疆生产建设兵团医院神经外科研究人员发表论文，旨在研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠脑组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达量与脑组织病理改变的影响。研究指出，热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期脑组织中NO、iNOS的表达，减轻创伤性休克早期大鼠脑损伤。该文发表在2015年第27期《中国现代医学杂志》上。 96只SPF级雄性SD大鼠随机均分为未
近期，新疆生产建设兵团医院神经外科研究人员发表论文，旨在研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠脑组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）m RNA表达量与脑组织病理改变的影响。研究指出，热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期脑组织中NO、i NOS的表达，减轻创伤性休克早期大鼠脑损伤。该文发表在2015年第27期《中国现代医学杂志》上。
96只SPF级雄性SD大鼠随机均分为未处理组和处理组，每组又分别设未休克组、休克后0 h、1 h、2 h、3 h及4 h组6个亚组，热应激预处理后建立创伤性休克模型，留取脑组织，观察脑组织病理学和检测脑组织NO浓度、i NOS m RNA表达量的变化。
病理观察可见处理组各时间点脑病理损伤较未处理组病理损伤轻；NO浓度处理组均低于同时间点未处理组，休克后0 h时均有升高（P<0.05），休克后1 h时脑组织NO浓度均有明显降低（P<0.05）；i NOS m RNA表达量处理组均低于同时间点未处理组，未处理组在休克后3 h出现一个峰值（3.50±0.150）u/mg·prot。
分享：
相关文章
评论
我要跟帖
发表
回复
小鸭梨：
发表
