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NLRP3、AIM2和CASP1基因在慢性阻塞性肺疾病急性加重发病中的作用

作者：杨艳辉整理来源：日期：2016-03-14

导读

　　近期，吉林大学基础医学院病原生物学教研室研究人员发表论文，旨在探讨固有免疫中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、黑素瘤缺乏因子2（AIM2）、半胱天冬酶1（CASP1）基因和白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素18（IL-18）炎症因子在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期（AECOPD）患者体内的表达情况，阐明其作用机制。研究指出，NLRP3及AIM2炎性体参与AECOPD

　　近期，吉林大学基础医学院病原生物学教研室研究人员发表论文，旨在探讨固有免疫中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、黑素瘤缺乏因子2（AIM2）、半胱天冬酶1（CASP1）基因和白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素18（IL-18）炎症因子在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期（AECOPD）患者体内的表达情况，阐明其作用机制。研究指出，NLRP3及AIM2炎性体参与AECOPD的病理过程，其作用机制可能与固有免疫活化有关。该文发表在2016年第01期《吉林大学学报（医学版）》杂志上。

　　收集健康对照组（12例）和AECOPD患者（20例）的痰液，分别进行痰处理，采用实时荧光定量PCR法检测NLRP3、AIM2和CASP1基因表达水平，通过ELISA法检测痰上清中的IL-1β和IL-18蛋白表达水平。

　　与健康对照组比较，AECOPD组患者NLRP3、AIM2和CASP1基因表达分别上调3.83、1.70和2.42倍，NLRP3、AIM2和CASP1基因表达水平明显增高（P<0.01），AECOPD组患者痰上清中IL-1β和IL-18蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。