近期,山东大学附属济南市中心医院儿科研究人员发表论文,旨在观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响。研究指出,SDF-1在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗。外源性SDF-1可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用。该文发表在2
近期,山东大学附属济南市中心医院儿科研究人员发表论文,旨在观察基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1α对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响。研究指出,SDF-1α在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗。外源性SDF-1α可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用。该文发表在2015年第09期《山东大学学报(医学版)》杂志上。
将90只KM小乳鼠分为空白组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD模型组)和SDF-1α组,每组30只。HIBD模型组和SDF-1α组于HIBD造模后30 min分别腹腔注射0.9%Na Cl和SDF-1α(每只小鼠2.0μg/d),3个亚组分别连续腹腔注射1、3、7 d,空白组仅腹腔注射等体积0.9%Na Cl。通过免疫荧光与Real-time PCR观察HIBD后不同时间点SDF-1α的表达情况,通过免疫荧光及Western blotting观察ki67的表达,通过高架十字迷宫实验观察小鼠神经行为学的变化。
HIBD模型组脑组织SDF-1α表达上调,第3天达高峰,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。SDF-1α组ki67在各时间点的表达均较HIBD模型组增加(P≤0.01),小鼠的神经行为学表现也较HIBD模型组明显改善(P<0.05)。
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