线粒体自噬在阿尔茨海默病细胞模型中的作用机制
作者：杨俊岭 整理 来源： 日期：2016-03-11
导读
近期，山东大学第二医院神经内科研究人员发表论文，旨在研究阿尔茨海默病细胞模型20E2自噬情况及其可能机制。研究指出，阿尔茨海默病细胞模型20E2线粒体形态改变明显、膜电位下降，这些改变可能通过PINK1、Parkin途径引起线粒体自噬增加。该文发表在2015年第09期《山东大学学报（医学版）》杂志上。 应用ELISA检测体外培养的HEK293细胞和20E2细胞（稳定转染APPSW的HEK
近期，山东大学第二医院神经内科研究人员发表论文，旨在研究阿尔茨海默病细胞模型20E2自噬情况及其可能机制。研究指出，阿尔茨海默病细胞模型20E2线粒体形态改变明显、膜电位下降，这些改变可能通过PINK1、Parkin途径引起线粒体自噬增加。该文发表在2015年第09期《山东大学学报（医学版）》杂志上。
应用ELISA检测体外培养的HEK293细胞和20E2细胞（稳定转染APPSW的HEK293细胞）上清Aβ1-40水平、Western blotting检测APP蛋白表达水平，确定20E2细胞是否建模成功。电镜下观察细胞内线粒体，JC-1检测两种细胞线粒体膜电位，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blotting检测LC3-II、PINK1、Parkin表达水平。
与HEK293细胞相比，20E2细胞APP蛋白、Aβ1-40表达增加（P<0.05），线粒体肿胀、嵴消失、空泡化明显，线粒体膜电位下降，PINK1、Parkin、自噬相关蛋白LC3-II表达增加（P<0.05）。
分享：
评论
我要跟帖
发表
回复
小鸭梨：
发表
