近期，山东大学附属千佛山医院神经内科研究人员发表论文，旨在探讨1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]对诱导实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠产生免疫耐受以及免疫耐受的机制。研究指出，1，25（OH）2D3通过诱导免疫耐受显著地改善EAMG大鼠的临床症状，其免疫耐受机制与降低MNC表面CD80和CD86的表达、上调调节性T细胞数量和Foxp3的表达、抑制淋巴细胞增殖、改变淋巴细胞周期、Th1/Th17型细胞反应向Th2型细胞反应的转化及降低抗R97-116IgG抗体水平有关。该文发表在2015年第08期《山东大学学报（医学版）》杂志上。

　　采用人工合成的大鼠来源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段（R97-116）免疫Lewis大鼠制备EAMG模型，随机分为1，25（OH）2D3治疗组（实验组）和对照组。进行临床症状评分、测量体质量，采用流式细胞术检测淋巴结MNC表型（CD80、CD86、MHC-II）和调节性T细胞的比例，采用CCK-8法测定特异性淋巴细胞增殖程度，采用流式细胞术测定细胞周期的分布，采用ELISA法检测淋巴结单核细胞（MNC）培养液中IL-4、IFN-γ、IL-17含量和血清中抗R97-116 IgG水平。

　　从首次免疫后28 d开始，实验组临床症状评分显著低于对照组（P<0.01）。从首次免疫后35 d开始，实验组体质量显著高于对照组（P<0.01）。实验组淋巴结MNC表面CD80、CD86的表达较对照组显著降低（P<0.05）。实验组淋巴结MNC中CD4+CD25+T细胞和CD4+FoxP3+T细胞的表达显著高于对照组（P<0.01，P<0.05）。实验组淋巴结MNC的淋巴细胞增殖反应较对照组显著降低（P<0.01）。实验组淋巴结S期细胞的百分比显著低于对照组（P<0.05），S期和G2/M期细胞的百分比也显著低于对照组（P<0.05）。实验组R97-116肽激活的淋巴细胞MNC上清液中IL-4水平较对照组显著增高（P<0.05），IFN-γ和IL-17水平较对照组显著降低（P<0.05）。实验组血清中抗R97-116 IgG水平显著低于对照组（P<0.05）。

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