β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响
近期，西安交通大学医学院第一附属医院普通外科研究人员发表论文，旨在探讨-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。研究指出，-榄香烯抑制胃癌细胞增殖，诱导胃癌细胞凋亡，其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。该文发表在2015年第09期《南方医科大学学报》杂志上。 通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、流式细胞术检测细胞凋亡
近期，西安交通大学医学院第一附属医院普通外科研究人员发表论文，旨在探讨β-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。研究指出，β-榄香烯抑制胃癌细胞增殖，诱导胃癌细胞凋亡，其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。该文发表在2015年第09期《南方医科大学学报》杂志上。
通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布和平板克隆形成实验检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的影响，同时评价β-榄香烯对正常胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用；通过Western blots检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的蛋白表达影响。
β-榄香烯显著抑制SGC7901胃癌细胞的活性并诱导细胞凋亡，两种作用在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中明显减弱。β-榄香烯降低SGC7901胃癌细胞克隆形成率，诱导SGC7901细胞发生G2/M期阻滞。β-榄香烯降低了SGC7901胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平，增加了Bax和活化的Caspase-3（17Kd）表达水平。β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞Pak1（p21-activated protein kinase 1）的总蛋白表达无明显影响，但降低了Pak1（Thr423）和ERK1/2（Extracellular signal-Regulated Kinase 1/2）的磷酸化水平。
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