血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-03-09
导读
近期，南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室研究人员发表论文，旨在研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。研究指出，CVVHULI可通过抑制p38活化，进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。该文发表在2015年第08期《南方医科大学学报》杂志上。 分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他
近期，南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室研究人员发表论文，旨在研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。研究指出，CVVHULI可通过抑制p38活化，进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。该文发表在2015年第08期《南方医科大学学报》杂志上。
分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗（CVVH-ULI）患者血清刺激人脐静脉内皮细胞，用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性，用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白（F-actin）形态改变，并检测p38的磷酸化。用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞，再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞，观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响。
脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高，F-actin重排以及p38磷酸化增加，上述变化可被CVVHULI所抑制。p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排。
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