MiR-130a在上皮性卵巢癌铂类敏感与耐药患者血清中的表达及相关机制研究
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-03-09
导读
近期，四川大学华西第二医院妇产科研究人员发表论文，旨在分析miR-130a在上皮性卵巢癌铂类敏感与耐药患者血清中的表达情况，探讨其耐药的相关机制。研究指出，MiR-130a可能通过抑制PTEN激活PI3K/AKT信号通路、上调BCL-2抑制肿瘤细胞凋亡参与上皮性卵巢癌铂类化疗耐药的产生，miR-130a有望成为逆转上皮性卵巢癌化疗耐药的基因治疗新靶点。该文发表在2016年第01期《四川大学学
近期，四川大学华西第二医院妇产科研究人员发表论文，旨在分析miR-130a在上皮性卵巢癌铂类敏感与耐药患者血清中的表达情况，探讨其耐药的相关机制。研究指出，MiR-130a可能通过抑制PTEN激活PI3K/AKT信号通路、上调BCL-2抑制肿瘤细胞凋亡参与上皮性卵巢癌铂类化疗耐药的产生，miR-130a有望成为逆转上皮性卵巢癌化疗耐药的基因治疗新靶点。该文发表在2016年第01期《四川大学学报(医学版)》杂志上。
选取32例上皮性卵巢癌铂类化疗耐药患者及30例化疗敏感患者，采用实时荧光定量PCR检测受试者血清中miR-130a表达差异，ELISA法检测血清中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，BCL-2）表达情况。
耐药组患者血清miR-130a和BCL-2表达均高于敏感组，而PTEN表达低于敏感组（P均<0.05）。且随着组织学分级增加及淋巴转移的发生，耐药组患者血清miR-130a表达量显著升高（P<0.05）。
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