内质网应激在高脂饲料诱导幼年大鼠脂肪性肝损伤中的作用
近期，西安交通大学医学部第二附属医院儿科研究人员发表论文，旨在研究内质网应激在高脂饮食所致肝损伤中的作用及其机制。研究指出，幼年高脂饮食可引起内脏脂肪聚集、肝细胞脂肪变性及肝功损伤。高脂饮食诱导肝损伤的机制可能与ATF6介导的内质网应激密切相关。该文发表在2015年第06期《西安交通大学学报（医学版）》杂志上。 48只刚断乳雄性SD大鼠，随机分为高脂组和对照组。分别采用高脂饲料和普通饲料
近期，西安交通大学医学部第二附属医院儿科研究人员发表论文，旨在研究内质网应激在高脂饮食所致肝损伤中的作用及其机制。研究指出，幼年高脂饮食可引起内脏脂肪聚集、肝细胞脂肪变性及肝功损伤。高脂饮食诱导肝损伤的机制可能与ATF6介导的内质网应激密切相关。该文发表在2015年第06期《西安交通大学学报（医学版）》杂志上。
48只刚断乳雄性SD大鼠，随机分为高脂组和对照组。分别采用高脂饲料和普通饲料喂养，在第8、12、16周末测量体质量、内脏脂肪质量及肝脏质量；检测血清肝功能；HE染色观察肝脏病理变化；透射电镜观察肝脏内质网情况；RT-PCR法检测两组大鼠肝细胞内活化转录因子6（ATF6）、糖调节蛋白78（GRP78）mRNA的表达。
1高脂组大鼠体质量和内脏脂肪质量明显高于对照组（P<0.05）。2高脂组谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）均随时间延长轻度升高（P>0.05），ALT在第16周与对照组有显著差别（P<0.05）。3HE染色光镜下可见高脂组在第8周肝内出现小泡性脂肪变性，12～16周时，肝脏脂肪变性进一步加重。4电镜下可见，8周时，高脂组大鼠肝细胞内聚集大量脂滴，结构基本清晰，粗面内质网结构基本正常；12周及16周，细胞内脂滴增加，粗面内质网池内可见线样结构沉积。5高脂组大鼠肝组织内ATF6、GRP78mRNA在各个时间点均显著高于对照组（P<0.05）。
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