近期，郑州大学第一附属医院心内科研究人员发表论文，旨在观察姜黄素（curcumin，Cur）对内毒素（lipopolysaccharide，LPS）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶/活性氧（reactive oxygen species，ROS）信号通路及炎症因子释放的影响。研究指出，姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子分泌、TLR4表达及其下游NADPH氧化酶、ROS的生成，姜黄素对LPS诱导的VSMCs炎症反应的抑制作用可能部分依赖于TLR4介导的NADPH氧化酶/ROS信号通路。该文发表在2015年第04期《西安交通大学学报（医学版）》杂志上。

　　原代培养VSMCs分为5组：对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L组、LPS+姜黄素30μmol/L组和姜黄素30μmol/L组。MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响；酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）蛋白的表达；Real-time PCR法及Wester-blot检测各组细胞TLR4、p22phox蛋白的表达；流式细胞仪测定细胞内ROS的表达。

　　姜黄素在0～80μmol/L浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素（5、10、30μmol/L）可以有效地抑制LPS诱导的TNF-α和IL-1过分泌和TLR4、p22phox、ROS的高表达并具有浓度依赖性。

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