近期,徐州医学院附属连云港医院神经内科研究人员发表论文,旨在探讨芍药苷对-突触核蛋白的降解途径-自噬和泛素-蛋白酶体通路的影响。研究指出,本研究结果表明芍药苷同时显著上调自噬和泛素蛋白酶体途径,促进了-突触核蛋白的降解,减少细胞损伤。该文发表在2015年第19期《实用医学杂志》上。 PC12细胞用或不用MPP+(0.5mmol/L)处理24h,然后用芍药苷(50mol/L)或雷帕霉素(0
近期,徐州医学院附属连云港医院神经内科研究人员发表论文,旨在探讨芍药苷对α-突触核蛋白的降解途径-自噬和泛素-蛋白酶体通路的影响。研究指出,本研究结果表明芍药苷同时显著上调自噬和泛素蛋白酶体途径,促进了α-突触核蛋白的降解,减少细胞损伤。该文发表在2015年第19期《实用医学杂志》上。
PC12细胞用或不用MPP+(0.5 mmol/L)处理24 h,然后用芍药苷(50μmol/L)或雷帕霉素(0.2μg/m L)处理24h,MTT法检测细胞增殖活性,Western印迹检测α-突触核蛋白、微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)和E1的蛋白质表达水平,共聚焦显微镜观察α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ在细胞内的荧光强度及共定位情况。
(1)与MPP+组相比,雷帕霉素和芍药苷处理后细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活力均显著下降(P<0.001),细胞形态恢复正常;(2)MPP+处理导致LC3-Ⅱ和E1表达水平升高,雷帕霉素处理后LC3-Ⅱ增高而E1水平下降,芍药苷处理既显著上调LC3-Ⅱ(自噬)也上调了E1的表达(泛素-蛋白酶体途径)(P<0.001),促进了α-突触核蛋白的降解;(3)MPP+增强细胞内α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光强度,芍药苷处理后α-突触核蛋白的荧光强度下降。
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