非诺贝特通过上调PPARα抑制LPS诱导的THP-1细胞TLR4表达的实验研究
近期，邯郸市中心医院免疫科研究人员发表论文，旨在探讨PPAR激动剂非诺贝特对LPS诱导的人单核细胞系THP-1细胞TLR4表达的调控作用，以及潜在的分子机制。研究指出，在LPS诱导的炎症状态下，非诺贝特可以通过上调PPAR的转录合成抑制THP-1细胞TLR4表达，最终减轻炎症水平。研究表明非诺贝特具有潜在的炎症调控作用，为非诺贝特等PPAR激动剂应用于炎症性疾病的临床治疗奠定了一定的理论基础
近期，邯郸市中心医院免疫科研究人员发表论文，旨在探讨PPARα激动剂非诺贝特对LPS诱导的人单核细胞系THP-1细胞TLR4表达的调控作用，以及潜在的分子机制。研究指出，在LPS诱导的炎症状态下，非诺贝特可以通过上调PPARα的转录合成抑制THP-1细胞TLR4表达，最终减轻炎症水平。研究表明非诺贝特具有潜在的炎症调控作用，为非诺贝特等PPARα激动剂应用于炎症性疾病的临床治疗奠定了一定的理论基础。该文发表在2016年第01期《西部医学》杂志上。
将THP-1细胞分为4组即对照组（Control组）、LPS组、LPS+非诺贝特（LPS+Feno组）和LPS+非诺贝特+PPARα拮抗剂GW6471组（LPS+Feno+GW组）。在干预4小时后使用qPCR法和western blotting法对THP-1细胞TLR4和PPARαmRNA和蛋白的表达水平进行检测。
与Control组相比较，在LPS干预4小时后THP-1细胞TLR4mRNA和蛋白的表达水平明显增加，PPARαmRNA和蛋白的表达水平明显下降，差异均有显著统计学意义（P均<0.05）；但LPS组较LPS+Feno组TLR4表达的增加水平和PPARα表达的下降水平更加明显，差异均有显著统计学意义（P均<0.05）。同时，在LPS刺激状态下非诺贝特对于TLR4和PPARαmRNA和蛋白的表达的改善作用可被PPARα拮抗剂GW6471显著抑制，差异均有显著统计学意义（P均<0.05）。
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