低氧对苯肾上腺素诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-02-25
导读
近期，石河子大学医学院生理学教研室研究人员发表论文，旨在探讨不同时段低氧对苯肾上腺素（phenylephrine，PE）诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。研究指出，低氧能够时间依赖性地抑制PE对豚鼠肠系膜动脉的收缩作用，其作用机制可能与pH的下降有关。该文发表在2015年第06期《实用医学杂志》上。 应用压力肌动图技术，在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管（直径300～400
近期，石河子大学医学院生理学教研室研究人员发表论文，旨在探讨不同时段低氧对苯肾上腺素（phenylephrine，PE）诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。研究指出，低氧能够时间依赖性地抑制PE对豚鼠肠系膜动脉的收缩作用，其作用机制可能与p H的下降有关。该文发表在2015年第06期《实用医学杂志》上。
应用压力肌动图技术，在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管（直径300～400μm）上，观察20、40和60 min低氧（95%CO2和5%O2混合）对内皮非依赖的血管收缩剂PE收缩血管直径的影响。
PE（0.1～100μmol/L）可以浓度依赖性收缩豚鼠肠系膜动脉。低氧引起生理盐溶液p H值从7.4下降到6.3。低氧能显著抑制PE引起的血管收缩幅度，用正常生理盐溶液洗脱20 min此抑制作用仍难以恢复。低氧抑制PE引起的肠系膜动脉的收缩反应具有时间依赖性，抑制程度依次为低氧60 min>40min>20 min。将生理盐溶液p H降低至6.3也可抑制PE对血管收缩的作用。
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