G-CSF或SCF体外刺激前后阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓造血干细胞内磷酸化STAT5的表达
天津医科大学总医院血液肿瘤科丁少雪、付蓉、王红蕾等共同发表论文，旨在观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓正常造血克隆(CD34+ CD59+)和异常造血克隆(CD34+ CD59-)细胞在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或干细胞因子(SCF)体外刺激后胞质内信号转导及转录激活子5(STAT5)磷酸化表达差异。研究指出，PNH克隆在体外应用G-CSF、SCF刺激后，胞内信号传导(STAT5)磷酸化明显低于正常造血克隆。该文章发表在2012年第92卷第14期《中华医学杂志》上。<
天津医科大学总医院血液肿瘤科丁少雪、付蓉、王红蕾等共同发表论文，旨在观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓正常造血克隆(CD34+ CD59+)和异常造血克隆(CD34+ CD59-)细胞在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或干细胞因子(SCF)体外刺激后胞质内信号转导及转录激活子5(STAT5)磷酸化表达差异。研究指出，PNH克隆在体外应用G-CSF、SCF刺激后，胞内信号传导(STAT5)磷酸化明显低于正常造血克隆。该文章发表在2012年第92卷第14期《中华医学杂志》上。
26例PNH患者及14名健康对照骨髓单个核细胞(BMMNC)经和不经100 ng/ml G-CSF、SCF刺激，应用蛋白磷酸化流式细胞术分别检测其中CD34+ CD59+和CD34+ CD59-细胞磷酸化STAT5(P-STAT5)的平均荧光强度(MFI)。
结果显示，(1)细胞因子刺激前，PNH患者CD34+ CD59-细胞内P-STAT5的MFI(单位：道数)为(24±18)，明显低于CD34+ CD59+细胞(64±49)和健康对照CD34+ CD59+细胞(61±33)(均P＜0.01)；后两者间差异无统计学意义(P＞0.05)。(2) G-CSF刺激后，PNH患者CD34+ CD59-细胞P-STAT5的MFI为(36±35)，明显低于CD34+ CD59+细胞(124±84)和健康对照CD34+ CD59+细胞(116±59)(均P＜0.01)；后两者间差异无统计学意义(P＞0.05)。(3) SCF刺激后，PNH患者CD34+ CD59-细胞P-STAT5的MFI为(34±27)，明显低于CD34+ CD59+细胞(124±97)和健康对照CD34+ CD59+细胞(128±62)(均P＜0.01)；后两者间差异无统计学意义(P＞0.05)。(4) G-CSF或SCF刺激后，PNH患者及健康对照CD34+ CD59+细胞P-STAT5的MFI较刺激前的增高程度，均明显超过PNH患者CD34+ CD59-细胞(均P＜0.01)。
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