硬皮病伴发肺间质病变小鼠模型的建立及发病机制研究
近期，复旦大学附属中山医院皮肤科研究人员发表论文，旨在建立硬皮病伴发肺间质病变（systemicsclerodermaassociatedwithinterstitiallungdisease，SscILD）的小鼠动物模型，并初步探讨其发病机制。研究指出，C3H/He小鼠连续28天皮下注射0.4mg/mL的BLM能诱导Ssc-ILD动物模型，出现符合Ssc标准的皮肤改变，肺部出现明显的炎症和
近期，复旦大学附属中山医院皮肤科研究人员发表论文，旨在建立硬皮病伴发肺间质病变（systemic scleroderma associated with interstitial lung disease，SscILD）的小鼠动物模型，并初步探讨其发病机制。研究指出，C3H/He小鼠连续28天皮下注射0.4 mg/mL的BLM能诱导Ssc-ILD动物模型，出现符合Ssc标准的皮肤改变，肺部出现明显的炎症和纤维化，与TGF-β1升高密切相关，并伴随α-SMA、collagen-1、MMP-9、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞、IL-23增多。该文发表在2015年第04期《复旦学报（医学版）》杂志上。
造模组以0.4 mg/mL浓度博来霉素（bleomycin，BLM）背部中央区域局部皮下注射0.1 mL/天，连续28天；对照组以PBS缓冲液（pH=7.4）相同方法处理；连续观察2组小鼠大体形态变化，以HE和Masson染色明确模型的可靠性，通过检测羟脯氨酸了解纤维化程度，并通过免疫组化检测TGF-β1、α-SMA、collagen-1、MMP-9、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞、IL-23的表述。
造模组小鼠皮肤显著硬化，镜下真皮层显著增厚，胶原纤维束增多，排列紧密，胶原含量升高，符合硬皮病表现；并且肺组织出现明显炎症和纤维化，胶原含量显著升高，免疫组化检测发现TGF-β1、collagen-1、MMP-9、α-SMA、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞、IL-23的表达均显著性增高（P均<0.05）。
相关文章
评论
我要跟帖
