类胰蛋白酶通过PAR2激活JAK-STAT通路促进小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1表型转换
近期，复旦大学基础医学院医学实验教学中心研究人员发表论文，旨在研究类胰蛋白酶促进小鼠巨噬细胞表型转换的作用及其机制。研究指出，类胰蛋白酶可能通过与其受体PAR2相互作用后激活JAK-STAT通路，促进小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1亚型转化，起到促进炎症发展的作用，从而进一步加重动脉粥样硬化的发展。该文发表在2015年第06期《复旦学报（医学版）》杂志上。 体外分离培养小鼠巨噬细胞（对照组）
近期，复旦大学基础医学院医学实验教学中心研究人员发表论文，旨在研究类胰蛋白酶促进小鼠巨噬细胞表型转换的作用及其机制。研究指出，类胰蛋白酶可能通过与其受体PAR2相互作用后激活JAK-STAT通路，促进小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1亚型转化，起到促进炎症发展的作用，从而进一步加重动脉粥样硬化的发展。该文发表在2015年第06期《复旦学报（医学版）》杂志上。
体外分离培养小鼠巨噬细胞（对照组），并诱导为M1和M2亚型，经类胰蛋白酶和PAR2激动剂分别作用后，通过real-time PCR和Western blot检测巨噬细胞亚型标志物以及JAK-STAT信号通路的变化。
成功分离培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞，并诱导其分化为M1和M2亚型。PAR2激动剂（2-Furoyl-LIGRLO-amide）和类胰蛋白酶分别与M1型巨噬细胞分别作用后，M1型标记物iNOS和IL-12高于对照组，而M2型标记物arg1和mrc1与对照相比无明显变化，提示类胰蛋白酶和PAR2激动剂可以促进巨噬细胞向M1型转化，而不会促进M1型向M2型转化。PAR2激动剂和类胰蛋白酶分别与M2型巨噬细胞作用后，M2型标记物arg1和mrc1明显下降，而M1型标记物iNOS和iL-12有所增加，提示类胰蛋白酶和PAR-2激动剂均可促进M2型向M1型转化。类胰蛋白酶作用于M1型巨噬细胞后，JAK2磷酸化水平、STAT和p-STAT的表达水平均无明显变化。类胰蛋白酶作用于M2型巨噬细胞后，JAK2的磷酸化随着时间延长明显升高，STAT的磷酸化水平同时升高，提示类胰蛋白酶可以通过和PAR-2结合而激活JAK2-STAT信号通路，进而引起M2型向M1型转化。
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