近期,中山大学附属第五医院普外科研究人员发表论文,旨在探讨缺血后处理(IPO)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。研究指出,IPO可以减轻OJ大鼠的肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化应激反应有关。该文发表在2015年第08期《广西医学》杂志上。 SD大鼠100只,按随机数字表法分成5组:正常对照组(Control-Sh
近期,中山大学附属第五医院普外科研究人员发表论文,旨在探讨缺血后处理(IPO)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。研究指出,IPO可以减轻OJ大鼠的肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化应激反应有关。该文发表在2015年第08期《广西医学》杂志上。
SD大鼠100只,按随机数字表法分成5组:正常对照组(Control-Sham组)、正常肾缺血再灌注组(Control-I/R组),梗阻性黄疸组(OJ-Sham组)、梗阻性黄疸+肾缺血再灌注组(OJ-I/R组),梗阻性黄疸+肾缺血再灌注+IPO组(OJ-I/R+IPO组),每组20只。根据缺血后再灌注0 h、1 h、3 h、6 h时间点(记为T0、T1、T2、T3),各组又分为4个亚组各5只。在梗阻性黄疸模型制作成功1周后,建立肾缺血再灌注模型。分别于T0、T1、T2、T3检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和肾组织MDA、SOD水平。
与Control-Sham组比较,T0、T1、T2、T3时间点胆道梗阻的各组(OJ-Sham组、OJ-I/R组、OJ-I/R+IPO组),BUN、Scr和MDA明显升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05)。和OJ-I/R组比较,OJ-I/R+IPO组在T1、T2、T3时间点BUN、Scr和MDA均明显降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05),T2时间点病理显示,肾小球血管扩张明显减轻,肾小管上皮细胞形态及排列趋于正常。
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