As2O3诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及其机制的研究
作者：张琪 整理 来源：
日期：2012-12-10
导读
日前，黑龙江省医院耳鼻咽喉科和黑龙江省医院放射免疫中心的研究人员共同发表论文，旨在探讨三氧化二砷( As2O3)诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及其作用机制。研究指出，As2O3可诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡，其生长抑制作用呈时间及剂量依赖性；其机制可能是As2O3通过抑制凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达，促进细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤的作用。该文发表在2011年35卷第5期《国际遗传学杂志》上。
日前，黑龙江省医院耳鼻咽喉科和黑龙江省医院放射免疫中心的研究人员共同发表论文，旨在探讨三氧化二砷( As2O3)诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及其作用机制。研究指出，As2O3可诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡，其生长抑制作用呈时间及剂量依赖性；其机制可能是As2O3通过抑制凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达，促进细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤的作用。该文发表在2011年35卷第5期《国际遗传学杂志》上。
体外培养喉鳞癌Hep-2细胞株，MTT法检测不同作用时间及不同浓度的As2O3对Hep-2细胞生长的作用；TUNEL染色、电镜观察Hep-2细胞凋亡的发生和形态学改变；Western印迹检测As2O3诱导Hep-2细胞凋亡时Survivin蛋白的表达改变。
As2O3可明显抑制喉鳞癌Hep-2细胞的生长(P＜0.05)，并随药物浓度及作用时间的增加而增强.TUNEL、电镜结果显示As2O3作用后，Hep-2细胞发生凋亡.As2O3作用后，Survivin基因的表达降低。
分享：
相关文章
评论
我要跟帖发表
回复 小鸭梨：
发表
