对硝基咖啡酸苯乙酯对ISO诱导的心肌损伤保护作用
近期，重庆医科大学药学院药理教研室研究人员发表论文，旨在研究咖啡酸苯乙酯衍生物对硝基咖啡酸苯乙酯（CAPE-NO2）对ISO诱导的心肌缺血的影响及其可能机制。研究指出，CAPE-NO2对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用优于CAPE，可能是通过提高抗氧化酶活性，阻止氧化应激和硝化应激的发生，减少心肌损伤。该文发表在2015年第20期《第三军医大学学报》杂志上。 利用简单随机化法将S
近期，重庆医科大学药学院药理教研室研究人员发表论文，旨在研究咖啡酸苯乙酯衍生物对硝基咖啡酸苯乙酯（CAPE-NO2）对ISO诱导的心肌缺血的影响及其可能机制。研究指出，CAPE-NO2对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用优于CAPE，可能是通过提高抗氧化酶活性，阻止氧化应激和硝化应激的发生，减少心肌损伤。该文发表在2015年第20期《第三军医大学学报》杂志上。
利用简单随机化法将SD大鼠分成5组：空白对照组（Control组），药物对照组（CAPE-NO2组），模型对照组（ISO组），CAPE对照组（CAPE+ISO组），CAPE-NO2实验组（CAPE-NO2+ISO组）。CAPE（50μg/kg）和CAPE-NO2（50μg/kg）分别腹腔注射大鼠7 d后，皮下注射异丙肾上腺素（ISO）（85 mg/kg）诱导心肌损伤，用苯巴比妥钠（40 mg/kg）麻醉大鼠，检测心电图，处死大鼠，取心肌组织测定梗死面积和检测生化指标。
ISO诱导大鼠ST-段显著抬高（P>0.05），QRS段延长（P<0.05），梗死面积增大（P<0.01），抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性明显降低（P<0.01），NO产生增多（P<0.01）。与ISO组比较，CAPE和CAPE-NO2均能明显降低由ISO引起的ST段抬高（P<0.05，P<0.01）和QRS段延长（P<0.05），减少心肌梗死面积（P<0.05，P<0.01）和NO的产生（P<0.05，P<0.01），其中CAPE-NO2对大多数指标的影响比CAPE更显著。CAPE对ISO诱导的抗氧化酶活性降低无显著影响，而CAPE-NO2能够增加这些酶的活性。
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