榈酸上调FAT/CD36表达致HepG2细胞脂质积聚的机制研究
近期，重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室研究人员发表论文，旨在观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用，并探讨其分子机制。研究指出，棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达，导致细胞内脂质积聚。该文发表在2015年第12期《第三军医大学学报》杂志上。 HepG2细胞分对照组和棕榈酸组，用Westernblot、双荧光素酶报告基因、荧
近期，重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室研究人员发表论文，旨在观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用，并探讨其分子机制。研究指出，棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达，导致细胞内脂质积聚。该文发表在2015年第12期《第三军医大学学报》杂志上。
HepG2细胞分对照组和棕榈酸组，用Western blot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性和蛋白翻译效率的影响；油红O染色和FFA定量测定反映细胞内脂质含量；荧光显微镜实时观察细胞对FFA的动态摄入。然后将小干扰RNA转染到HepG2细胞，构建低表达CD36的HepG2细胞和阴性对照HepG2。用油红O染色，FFA定量和荧光显微镜观测棕榈酸负荷的转染细胞内脂质积聚和FFA摄取。
棕榈酸能促进HepG2细胞CD36的表达，增强其启动子活性，增加蛋白翻译效率；棕榈酸组细胞内脂滴增多，FFA含量（240.17±19.83）ng/mg明显高于对照组（144.60±53.52）ng/mg（P<0.05），脂肪酸摄取速度也明显快于对照组；低表达CD36的HepG2细胞中CD36的mRNA和蛋白含量仅为阴性对照细胞的58%和50%。低表达CD36的HepG2细胞内脂滴明显少于阴性对照，FFA水平（98.38±14.18）ng/mg较阴性对照组（240.17±21.12）ng/mg明显减低（P<0.05），细胞对FFA的摄取也减慢。
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