近期，第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所研究人员发表论文，旨在检测腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）在慢性缺氧心肌组织中的激活水平，探讨AMPK激活对慢性缺氧心肌细胞存活的影响及其意义。研究指出，在慢性缺氧条件下，AMPK蛋白磷酸化水平增强，p-AMPK对心肌细胞慢性缺氧适应具有一定保护作用。该文发表在2015年第07期《第三军医大学学报》杂志上。

　　选择本科2013年行手术矫治的先心病患儿24例，其中紫绀型先心病患儿12例，非紫绀型先心病患儿12例，取手术中切除的右室流出道心肌组织作为标本；选用4～6周龄清洁级雄性SD大鼠24只，分为常氧组和缺氧组（n=12）。将缺氧组置入低压舱（模拟海拔5 000 m，气压405 mm Hg），常氧组正常饲养。同时喂养28 d后，处死大鼠后迅速取出心脏并分离出右心室部分作为标本。采用Western blot分别检测p-AMPK在人体、大鼠缺氧心肌组织中的激活水平。选用H9c2心肌细胞株，并将其分为常氧组、低氧组、阻断组、激活组。将后3组细胞置入缺氧培养箱3 d（94%N2，5%CO2，1%O2），建立H9c2心肌细胞株慢性缺氧模型；常氧组置入细胞培养箱3 d，对照培养。分别向阻断组和激活组中加入AMPK特异性阻断剂Compound C和激活剂AICAR，采用Western blot检测p-AMPK的表达，流式细胞仪、TUNEL法检测心肌细胞凋亡，Hoechst33528染色观察细胞核形态、LDH测定心肌细胞死亡率。

　　Western blot结果显示与常氧组相比，缺氧心肌组织中p-AMPK/AMPK比值明显增高。与低氧组比较，AMPK阻断组凋亡细胞比例升高，TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均明显升高（P<0.05，P<0.01）；AMPK激活组与低氧组比较，凋亡细胞比例、TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均有降低（P<0.05）。

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