细颗粒物（PM2.5）对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响
近期，第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科，重庆市心血管病研究研究人员发表论文，旨在探讨细颗粒物（fineparticulatematter，PM2.5）对SD大鼠心肌梗死（myocardialinfraction，MI）的影响及心肌组织中Mitsugumin53（MG53）蛋白表达的变化。研究指出，PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度，其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子M
近期， 第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科，重庆市心血管病研究研究人员发表论文，旨在探讨细颗粒物（fine particulate matter，PM2.5）对SD大鼠心肌梗死（myocardial infraction，MI）的影响及心肌组织中Mitsugumin 53（MG53）蛋白表达的变化。研究指出，PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度，其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关。该文发表在2015年第05期《第三军医大学学报》杂志上。
将40只体质量210～250 g的雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、MI组、Sham+PM2.5组、MI+PM2.5组（n=10）。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。Sham+PM2.5组及MI+PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L，40μL/次，3次/周，共4周），Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照。4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化。
HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积，表明滴灌成功。MI+PM2.5组与MI组大鼠相比，4周后心肌梗死面积明显增大[（17.78±2.13）%vs（11.49±2.23）%，P<0.05]，射血分数（EF%）显著降低[（37.14±5.14）%vs（47.13±4.09）%，P<0.05]，生存率下降，心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低。
相关文章
评论
我要跟帖
