fat-1转基因对小鼠饮食诱导肥胖的影响
近期，青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室研究人员发表论文，旨在研究fat-1转基因对小鼠饮食诱导肥胖的抑制作用及其机制。研究指出，fat-1转基因小鼠通过增加内源性n-3多不饱和脂肪酸降低体内n-6/n-3比值，从而调节血脂及肥胖因子的表达，改善机体能量代谢，抑制肥胖的发生。该文发表在2015年第04期《青岛大学医学院学报》杂志上。 将小鼠分为高脂饮食fat-1转基因和非转基因组及
近期，青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室研究人员发表论文，旨在研究fat-1转基因对小鼠饮食诱导肥胖的抑制作用及其机制。研究指出，fat-1转基因小鼠通过增加内源性n-3多不饱和脂肪酸降低体内n-6/n-3比值，从而调节血脂及肥胖因子的表达，改善机体能量代谢，抑制肥胖的发生。该文发表在2015年第04期《青岛大学医学院学报》杂志上。
将小鼠分为高脂饮食fat-1转基因和非转基因组及正常饮食fat-1转基因和非转基因组4组。每周记录小鼠体质量和体长，实验结束时称量小鼠内脏周围脂肪质量，测定血清中血脂含量和胃组织内nesfatin-1、ghrelin mRNA的相对表达量。
转基因小鼠的内脏周围脂肪质量均低于非转基因小鼠（F=20.56～41.75，P<0.01）。转基因小鼠空腹血糖（FBG）及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均低于非转基因小鼠（F=15.59～94.07，P<0.01）。转基因小鼠胃组织中nesfatin-1的表达降低（F=18.50，P<0.01），ghrelin的表达升高（F=14.09，P<0.01）。nesfatin-1表达与Lee’s指数呈正相关（r=0.621，P<0.01），ghrelin表达与Lee’s指数呈负相关（r=-0.603，P<0.01）。
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