近期，青岛大学医学院病理生理学教研室研究人员发表论文，旨在探讨下丘脑背内侧核（DMH）Nesfatin-1对大鼠胃运动的调控作用及其机制。研究指出，下丘脑DMH Nesfatin-1可调控大鼠胃运动，该效应可能部分通过DMH-迷走通路介导，其中黑皮质素信号通路可能也参与了该调控过程。该文发表在2015年第04期《青岛大学医学院学报》杂志上。

　　成年Wistar大鼠42只，随机分为6组，每组7只大鼠。下丘脑DMH分别微量注射0.5μL生理盐水（NS）、5μL Nesfatin-1、50μL Nesfatin-1、500μL Nesfatin-1、100μL SHU9119及50μL Nesfatin-1+100μL SHU9119混合液。另取大鼠24只，随机分为4组，每组6只大鼠。迷走神经切断组：单纯切断双侧膈下迷走神经；迷走神经切断+NS组：双侧膈下迷走神经切断后，下丘脑DMH微量注射NS 0.5μL；假手术+Nesfatin-1组：假手术后，下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1；迷走神经切断+Nesfatin-1组：迷走神经切断后，下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1。采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法，记录各组清醒自由活动的大鼠胃收缩幅度和频率的变化。

　　与NS组相比，下丘脑DMH微量注射不同剂量Nesfatin-1 5～20 min，大鼠胃收缩幅度和频率均显著降低（F=7.46～8.71，q=2.72～6.70，P<0.05），且呈量效依赖关系。与微量注射50μL Nesfatin-1相比，下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1+100μL SHU9119混合液，对胃运动幅度和频率的抑制效应明显减弱（t=2.43、2.27，P<0.05）。与假手术+Nesfatin-1组相比，大鼠双侧膈下迷走神经切断后，胃收缩幅度和收缩频率明显降低（t=6.02、2.87，P<0.05）。双侧膈下迷走神经切断大鼠，与迷走神经切断+NS组相比，下丘脑DMH注射Nesfatin-1抑制胃收缩幅度和频率效应明显减弱（t=10.25、5.88，P<0.05）。

　　 相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/qdyxyxb.aspx