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β-榄香烯哌嗪衍生物DX2通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

作者：杨俊岭整理来源：日期：2016-01-07

导读

　　近期，沈阳药科大学生命科学与生物制药技术学院研究人员发表论文，旨在对-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究。研究指出，DX2可诱导HepG2细胞凋亡，其机制为激活细胞凋亡线粒体途径。该文发表在2015年第05期《国际药学研究杂志》上。　　采用MTT法测定细胞存活情况；采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化；用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电

　　近期，沈阳药科大学生命科学与生物制药技术学院研究人员发表论文，旨在对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究。研究指出，DX2可诱导HepG2细胞凋亡，其机制为激活细胞凋亡线粒体途径。该文发表在2015年第05期《国际药学研究杂志》上。

　　采用MTT法测定细胞存活情况；采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化；用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化。用免疫印迹法分析DX2对细胞凋亡线粒体通路蛋白水平的影响。

　　结果显示， DX2可明显抑制HepG2细胞增殖，诱导细胞出现凋亡小体，增加凋亡细胞比率。免疫印迹结果显示，35μmol/L DX2作用细胞后呈时间依赖性地降低HepG2细胞的线粒体膜电位，上调Bax/Bcl-2的比值，促进细胞色素c向胞浆释放，激活胱天蛋白酶（caspase）-9及其下游caspase-3，降解caspase-3底物ICAD。