近期,青岛大学医学院研究人员发表论文,旨在探究外周Nesfatin-1能否通过调节糖脂代谢从而改善1型 (T1DM)小鼠的神经病变。研究指出,外周Nesfatin-1可通过调节T1DM小鼠糖脂代谢从而改善外周神经病变。该文发表在2015年第02期《青岛大学医学院学报》杂志上。 将小鼠随机分为生理盐水对照组(C+NS组)、Nesfatin-1对照组(C+Nesfatin-1组)、生理盐
近期,青岛大学医学院研究人员发表论文,旨在探究外周Nesfatin-1能否通过调节糖脂代谢从而改善1型(T1DM)小鼠的神经病变。研究指出,外周Nesfatin-1可通过调节T1DM小鼠糖脂代谢从而改善外周神经病变。该文发表在2015年第02期《青岛大学医学院学报》杂志上。
将小鼠随机分为生理盐水对照组(C+NS组)、Nesfatin-1对照组(C+Nesfatin-1组)、生理盐水模型组(DM+NS组)和Nesfatin-1模型组(DM+Nesfatin-1组),连续6d小鼠尾静脉给予20μg/kg Nesfatin-1或等体积生理盐水。比较各组T1DM小鼠摄食、体质量变化,血糖、血脂水平,胰岛和肝脏形态结构,腓肠肌AMPK mRNA和GLUT4mRNA表达及甩尾潜伏期变化。
Nesfatin-1可显著降低T1DM小鼠血糖(F=24.79,q=5.91,P<0.01),但不影响给药后24h累计摄食量和体质量;能够保护胰岛结构完整性,促进肝脏脂质分解;可促进腓肠肌AMPK mRNA表达(F=8.57,q=6.25,P<0.05);能够缩短T1DM小鼠甩尾潜伏期(F=19.92,q=4.82,P<0.01)。
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