近期,佳木斯大学基础医学院研究人员发表论文,旨在探讨JNK信号通路在INH诱导L-02细胞凋亡中的作用及槲皮素的干预作用。研究指出,JNK信号通路在INH诱导L-02细胞凋亡中发挥了重要作用;槲皮素对INH诱导L-02细胞凋亡有保护作用,可能与其调节凋亡相关蛋白的表达,抑制JNK信号通路有关。该文发表在2015年第04期《毒理学杂志》上。 建立INH肝细胞L-02损伤模型,实验分为未处理
近期,佳木斯大学基础医学院研究人员发表论文,旨在探讨JNK信号通路在INH诱导L-02细胞凋亡中的作用及槲皮素的干预作用。研究指出,JNK信号通路在INH诱导L-02细胞凋亡中发挥了重要作用;槲皮素对INH诱导L-02细胞凋亡有保护作用,可能与其调节凋亡相关蛋白的表达,抑制JNK信号通路有关。该文发表在2015年第04期《毒理学杂志》上。
建立INH肝细胞L-02损伤模型,实验分为未处理对照组、INH模型组、槲皮素低剂量及高剂量组。应用MTT法检测L-02细胞存活率,利用Hoechst 33258荧光染色法评价细胞凋亡情况,采用Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase 3、Caspase 9和JNK蛋白的表达。
结果显示, 与未处理对照组相比,INH模型组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显增高,细胞中Bcl-2蛋白表达明显降低,而Bax、Caspase 3、Caspase 9和p-JNK蛋白表达明显增加。槲皮素能明显增加细胞存活率,明显降低了细胞的凋亡率,槲皮素高剂量组细胞Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax、Caspase 3、Caspase 9和p-JNK蛋白表达明显减少。
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