Toll样受体4及相关炎性信号分子在高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾脏组织水平升高
近期，徐州医学院病原生物学与免疫学教研室感染与免疫实验室研究人员发表论文，旨在探讨Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子Bp65（NF-Bp65）在高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠肾脏组织中的表达。研究指出，TLR4及相关炎性信号分子在饮食诱导肥胖小鼠肾脏组织表达水平增加。该文发表在2015年第09期《细胞与分子免疫学杂志》上。 45只健康C57BL/6雄性
近期，徐州医学院病原生物学与免疫学教研室感染与免疫实验室研究人员发表论文，旨在探讨Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（My D88）、核因子κBp65（NF-κBp65）在高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠肾脏组织中的表达。研究指出，TLR4及相关炎性信号分子在饮食诱导肥胖小鼠肾脏组织表达水平增加。该文发表在2015年第09期《细胞与分子免疫学杂志》上。
45只健康C57BL/6雄性小鼠随机分为HFD组（n=39）和对照组（n=6）。HFD组给予高脂高糖饲料，对照组给予普通饲料，均喂养20周。每周测量小鼠体质量，取体质量增长值最高的13只为饮食诱导肥胖（DIO）组，称量内脏脂肪质量。检测血清肌酐、尿素氮（BUN）及内毒素水平。HE染色、显微镜观察肾脏形态。实时定量PCR（qRT-PCR）检测小鼠肾脏组织TLR2、TLR4、My D88、NF-κBp65及TNF-αmRNA水平，Western blot法检测小鼠肾脏组织TLR4、My D88、NF-κBp65蛋白水平。
结果显示， 成功构建DIO小鼠模型；与对照组相比，DIO小鼠血内毒素水平升高，血肌酐、BUN水平无显著性差异，2组小鼠肾脏结构未见明显异常；与对照组小鼠相比，DIO小鼠肾脏TLR4、My D88、NF-κBp65、TNF-αmRNA水平升高，TLR2 mRNA水平无显著性差异；DIO小鼠肾脏TLR4、My D88、NF-κBp65蛋白水平升高。
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