近期,军事医学科学院卫生学环境医学研究所研究人员发表论文,旨在探讨替米沙坦对噪声暴露大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响,为研究噪声损伤心肌的机制提供依据。研究指出,替米沙坦可降低NADPH氧化酶的表达,减小氧化应激,从而减轻噪声对心肌的损害。该文发表在2015年第05期《解放军预防医学杂志》上。 雄性SD大鼠随机分为正常组(C)、噪声组(N)、替米沙坦干预组(T),每组6只。N组和T组暴
近期,军事医学科学院卫生学环境医学研究所研究人员发表论文,旨在探讨替米沙坦对噪声暴露大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响,为研究噪声损伤心肌的机制提供依据。研究指出,替米沙坦可降低NADPH氧化酶的表达,减小氧化应激,从而减轻噪声对心肌的损害。该文发表在2015年第05期《解放军预防医学杂志》上。
雄性SD大鼠随机分为正常组(C)、噪声组(N)、替米沙坦干预组(T),每组6只。N组和T组暴露于100 d B(SPL)白噪声,6 h/d,连续12周。T组每日盐酸替米沙坦水溶液灌胃〔10 mg/(kg·d)〕。采用比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化力(T-AOC),采用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌组织NADPH氧化酶亚基p47phox、p22phox、gp91phox mRNA表达,采用western blot法检测p47phox蛋白表达。
与C组相比,N组心肌MDA含量、p47phox mRNA、p22phox mRNA、gp91phox mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),T-AOC明显降低(P<0.01);与N组相比,T组心肌MDA含量、p22phox、gp91phox mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01)。
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