近期，南昌大学第一附属医院药学部研究人员发表论文，旨在运用生物信息学方法预测固有免疫信号分子hsa-miR-181a与脑卒中相关的分子调控网络。研究指出，生物信息学方法预测并初步验证了hsa-miR-181a分子在脑卒中疾病中的调控网络，为深入研究提供了理论支持。该文发表在2015年第08期《细胞与分子免疫学杂志》上。

　　运用UCSC基因组浏览器、人类miRNA疾病数据库、TF-miRNA调控数据库、miRNA靶基因预测验证数据库、Genecards数据库、长链非编码RNA（LncRNA）疾病数据库、DLANALAB-Lnc Base数据库、转录因子结合谱数据库，研究hsa-miR-181a的上游转录因子，下游靶基因及与其相互作用的LncRNA间的多个调控途径，绘制hsa-miR-181a的核心调控网络图。采用脂多糖（LPS）刺激慢病毒感染的BV2小胶质细胞，采用实时定量PCR检测Toll样受体4（TLR4）、肿瘤蛋白63（p63）、miR-181a和核因子κB p65（NF-κB p65）的水平变化，对hsa-miR-181a调控网络进行验证。

　　结果显示， UCSC数据库中显示hsa-miR-181a有2个亚型，在多个物种中具有高度保守性。通过疾病分析及文献调研发现hsa-miR-181a与多种疾病密切相关，尤其是缺血性疾病。信息学分析显示hsa-miR-181a受转录因子p63调控的同时，又调控着下游靶基因，脑源性神经营养因子（BDNF）、TLR4等58个基因。此外，Lnc RNA CDKN2B-AS1的转录和其锌指转录因子Snail、n-MYC也可能与hsa-miR-181a存在相互作用。所有基因构成一个以hsa-miR-181a为核心的调控网络，在脑卒中的发生与发展中起着重要作用。在LPS刺激的BV2细胞中，TLR4、p63、miR-181a水平升高，而RNA慢病毒技术干扰小胶质细胞中的p63的表达后，p63表达降低，miR-181a水平也降低，下游NF-κB p65水平被抑制，表明p63是TLR4调节miR-181a表达的关键信号分子。

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