香烟烟雾提取物通过氧化应激下调组蛋白去乙酰化酶2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰
作者：杨俊岭 整理 来源： 日期：2015-12-31
导读
近期，广西医科大学第一附属医院呼吸内科研究人员发表论文，旨在探讨香烟烟雾提取物（CSE）是否通过氧化应激减少抗衰老分子组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）的表达而诱导骨骼肌细胞早衰。研究指出，CSE可能是通过氧化应激降低HDAC2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰。该文发表在2015年第05期《细胞与分子免疫学杂志》上。 诱导C2C12成肌细胞分化成骨骼肌细胞，观察CSE处理对骨骼肌细胞氧化应激、衰老和
近期，广西医科大学第一附属医院呼吸内科研究人员发表论文，旨在探讨香烟烟雾提取物（CSE）是否通过氧化应激减少抗衰老分子组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）的表达而诱导骨骼肌细胞早衰。研究指出，CSE可能是通过氧化应激降低HDAC2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰。该文发表在2015年第05期《细胞与分子免疫学杂志》上。
诱导C2C12成肌细胞分化成骨骼肌细胞，观察CSE处理对骨骼肌细胞氧化应激、衰老和HDAC2表达的影响，应用氧化剂H2O2和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）为工具药，检测细胞中丙二醛（MDA）含量、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化，应用β半乳糖苷酶染色检测衰老细胞百分率，采用实时荧光定量PCR检测HDAC2 mRNA水平，Western blot法检测HDAC2蛋白水平。
结果显示， 与对照组相比，CSE和H2O2可增加小鼠骨骼肌细胞MDA含量和ROS水平，而降低SOD、GSH-Px的活性，同时伴有β半乳糖苷酶的水平增加和抗衰老分子HDAC2 mRNA和蛋白水平的降低。NAC预处理后，可降低CSE诱导的MDA含量和ROS活性，提高SOD、GSH-Px的活性，同时β半乳糖苷酶表达降低，HDAC2的水平升高。
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