香烟烟雾提取物下调小鼠C2C12成肌细胞组蛋白去乙酰化酶2表达并增强炎性细胞因子释放
近期，广西医科大学第一附属医院呼吸内科研究人员发表论文，旨在观察香烟烟雾暴露后，小鼠C2C12成肌细胞内炎症介质、组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）和核因子B（NF-B）的变化。研究指出，CSE下调C2C12细胞HDAC2表达，引起炎症因子释放增加。该文发表在2015年第03期《细胞与分子免疫学杂志》上。 培养小鼠C2C12成肌细胞，用香烟烟雾提取物（CSE）进行处理。采用MTT法观察CS
近期，广西医科大学第一附属医院呼吸内科研究人员发表论文，旨在观察香烟烟雾暴露后，小鼠C2C12成肌细胞内炎症介质、组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）和核因子κB（NF-κB）的变化。研究指出，CSE下调C2C12细胞HDAC2表达，引起炎症因子释放增加。该文发表在2015年第03期《细胞与分子免疫学杂志》上。
培养小鼠C2C12成肌细胞，用香烟烟雾提取物（CSE）进行处理。采用MTT法观察CSE对细胞生长的影响，以确定作用于细胞的合适浓度。将培养6～7 d的C2C12细胞接种到6孔板，分为对照组和（6.25、12.50、25.0）mL/L CSE组，培养24h。ELISA测定各组细胞上清液白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；实时定量PCR（qRT-PCR）检测各组细胞HDAC2 mRNA的表达；Western blot法检测各组细胞中HDAC2的蛋白相对表达量；免疫共沉淀技术检测细胞内HDAC2/NF-κB复合物。
结果显示， MTT结果提示终浓度为50 mL/L的CSE抑制C2C12细胞的生长；CSE刺激24h后，C2C12细胞IL-8和TNF-α释放增加，HDAC2的mRNA及蛋白相对表达量减少，并在一定程度上具有浓度依赖性；免疫共沉淀技术证实存在HDAC2/NF-κB复合物。
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