氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡
近期，首都医科大学附属北京佑安医院研究人员发表论文，旨在探讨糖原合成酶激酶-3（GSK3）在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。研究指出，GSK3是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子，抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。该文发表在2015年第01期《细胞与分子免疫学杂志》上。 以人肝HL-7702细胞为研究对象，H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激，建立肝细胞凋亡模型。SB
近期，首都医科大学附属北京佑安医院研究人员发表论文，旨在探讨糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。研究指出，GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子，抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。该文发表在2015年第01期《细胞与分子免疫学杂志》上。
以人肝HL-7702细胞为研究对象，H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激，建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂，在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶（PI）双染色观察细胞存活情况，采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡，同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶（LDH）检测来评价细胞死亡程度；Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和细胞色素C（Cyt C）蛋白的表达。
结果显示， H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加，抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比，SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少，流式细胞术检测细胞凋亡率降低，细胞培养上清中LDH显著降低，Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。
相关文章
评论
我要跟帖
