表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-1β诱导MIN6细胞凋亡的保护作用
近期，川北医学院生理教研室研究人员发表论文，旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对胰岛细胞的保护作用及机制。研究指出，EGCC可减轻IL-1诱导的MIN6细胞细胞凋亡率，其机制可能与提高细胞ATP的含量，线粒体膜电位及降低ROS活性有关。该文发表在2015年第23期《重庆医学》杂志上。 实验分为正常对照组，IL-1组，IL-1+EGCG1组（低浓度），IL-1+EGCG2组（高浓
近期，川北医学院生理教研室研究人员发表论文，旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对胰岛细胞的保护作用及机制。研究指出，EGCC可减轻IL-1β诱导的MIN6细胞细胞凋亡率，其机制可能与提高细胞ATP的含量，线粒体膜电位及降低ROS活性有关。该文发表在2015年第23期《重庆医学》杂志上。
实验分为正常对照组，IL-1β组，IL-1β+EGCG1组（低浓度），IL-1β+EGCG2组（高浓度）。CCK8检测细胞活性，酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测MIN6细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量，Hochest染色及流式细胞术检测细胞凋亡，JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位，比色法测定细胞腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量，化学荧光法检测细胞活性氧簇（ROS）活性。
与正常对照组相比，IL-1β组细胞活性降低，基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量显著减少，细胞凋亡明显增加，同时测得细胞线粒体膜电位降低，ATP含量减少，提示细胞线粒体功能损伤，并且ROS活性增加。给予低浓度和高浓度EGCG作用后，与IL-1β组相比，细胞活性明显提高，基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量增加，细胞凋亡率显著减少，线粒体膜电位增加，ATP含量增加，同时ROS活性降低。且IL-1β+EGCG2组作用更强。
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