增殖细胞核抗原与p55PIK结合调控乳腺癌细胞MCF7增殖的研究
近期，华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所研究人员发表论文，旨在观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响，并探讨其可能的机制。研究指出，p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖，而且p55PIK可与PCNA相结合。该文发表在2015年第01期《肿瘤防治研究》上。 通过转染质粒或特异性siRNA，在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK，继而通
近期，华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所研究人员发表论文，旨在观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响，并探讨其可能的机制。研究指出，p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖，而且p55PIK可与PCNA相结合。该文发表在2015年第01期《肿瘤防治研究》上。
通过转染质粒或特异性si RNA，在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK，继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达，通过Brd U/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期，并用CCK-8（cell counting kit-8）试剂盒检测细胞增殖，最后通过免疫共沉淀技术检测明确p55PIK是否可以与增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）相结合。
结果显示， p55PIK过表达质粒及si RNA可分别使MCF7细胞中p55PIK成功过表达或低表达，而且过表达p55PIK可加快MCF7细胞的DNA合成，p55PIK组[DNA合成比率为（56.33±1.63）%]与Vector组[DNA合成比率为（26.27±1.85）%]比较差异有统计学意义（P<0.01），过表达p55PIK促进MCF7细胞从G0/G1期进入S期，从而调节其增殖，p55PIK组[OD450nm：（1.46±0.04）]与Vector组[OD450nm：（1.16±0.16）]比较差异有统计学意义（P<0.05），而低表达p55PIK可抑制上述过程。免疫共沉淀证实p55PIK与PCNA之间可以相结合。
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