过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系
苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院流行病与卫生统计教研室、江苏省常州市疾病预防控制中心、江苏省疾病预防控制中心慢病科、苏州大学医学部放射生物学教研室、苏州市金阊区卫生监督所共同发表论文，旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)10个位点单核苷酸多态性(SNP)以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联。研究指出，PPARδ的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义，rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响。该
苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院流行病与卫生统计教研室、江苏省常州市疾病预防控制中心、江苏省疾病预防控制中心慢病科、苏州大学医学部放射生物学教研室、苏州市金阊区卫生监督所共同发表论文，旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)10个位点单核苷酸多态性(SNP)以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联。研究指出，PPARδ的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义，rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响。该文章发表在2012年第33卷第7期《中华流行病学杂志》上。
研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP(rs 135539、rs4253778、rs1800206、rs2016520、rs9794、rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806、rs4684847)多态性分析，以随访时所测得的体重指数(BMI)确定体重异常。运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％CI。采用GMDR模型检测10个SNP的基因-基因交互作用。
结果显示，820名研究对象平均年龄(50.05±9.41)岁，体重正常者513人，体重异常者307人。体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组(26％ vs.33％,P＜0.01)，而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组(37％掷.31％,P=0.01)。多因素logistic回归分析显示，与野生型基因(TT)携带人群相比，rs2016520突变等位基因携带人群(TC+CC)发生体重异常的OR=0.63(95％CI:0.47 ～ 0.84)，未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性。GMDR模型结果显示，rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010)，交叉验证一致性为9/10，平均检验准确度为0.5746。rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010)，交叉验证一致性为9/10，平均检验准确度为0.5834，其中三阶模型为最佳模型。
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