近期，兰州大学药学院研究人员发表论文，旨在研究端粒酶抑制剂MST-312对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性影响。研究指出，端粒酶抑制剂MST-312促进了辐射诱导的细胞凋亡，对HepG2细胞具有辐射增敏作用，其机制可能与加剧辐射诱导的端粒损伤和抑制辐射后DNA损伤修复有关。该文发表在2015年第01期《中华肿瘤防治杂志》上。

　　MTT实验检测0、2、4、6、8和10μmol/L的MST-312对HepG2细胞的增殖抑制作用；采用克隆形成实验检测HepG2细胞存活率，观察MST-312对细胞辐射增敏性的影响；流式细胞术分析细胞周期及凋亡率；Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态变化；蛋白质印迹法检测γ-H2AX蛋白表达水平，衡量DNA损伤的程度。

　　结果显示， MTT法检测结果显示，MST-312对HepG2细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性，4μmol/L MST-312对HepG2细胞的增殖抑制率<10%，而且对细胞的周期分布没有明显影响。克隆形成实验结果显示，MST-312预处理2h后再给予X射线辐照的联合组克隆形成率为（17.68±4.01）%，较辐照组（62.60±7.91）%明显降低，F=9.773，P=0.014。流式细胞术分析结果表明，随着时间的延长，联合组G2/M期的比例由（20.56±0.75）%下降至（5.82±0.45）%，而Sub-G1峰值由（6.13±0.43）%上升至（15.78±0.89）%，即随着G2/M期阻滞比例下降的同时Sub-G1峰值比例在上升。Hoechst 33258荧光染色结果表明，在X射线处理后12h，联合组比辐照组出现了更加明显的细胞凋亡形态变化。蛋白质印迹法检测结果显示，在辐照后24h，联合组γ-H2AX蛋白表达量（614.20±21.13）%，高于辐照组（421.78±19.11）%，F=14.513，P=0.005。提示DNA损伤严重，未完全修复。

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