UBE2C siRNA抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖及侵袭
近期，天津医科大学肿瘤医院国家肿瘤临床医学研究中心研究人员发表论文，旨在探讨人类泛素偶联酶E2C（ubiquitin-conjugatingenzymeE2C，UBE2C）基因沉默对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响。研究指出，UBE2C基因沉默能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭，这一作用可能与下调ERK信号通路蛋白的活化有关。该文发表在2015年第11期《肿瘤》
近期，天津医科大学肿瘤医院国家肿瘤临床医学研究中心研究人员发表论文，旨在探讨人类泛素偶联酶E2C（ubiquitin-conjugating enzyme E2C，UBE2C）基因沉默对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响。研究指出，UBE2C基因沉默能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭，这一作用可能与下调ERK信号通路蛋白的活化有关。该文发表在2015年第11期《肿瘤》杂志上。
应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测前列腺癌LNCap、PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C m RNA及蛋白的表达水平。将UBE2C si RNA转染入PC3细胞后，应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测UBE2C m RNA及蛋白的表达水平，MTT法检测细胞的增殖能力，Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力，蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinase 1/2，ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（phospho-ERK1/2，p-ERK1/2）、蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又称Akt）和磷酸化Akt（phospho-Akt，p-Akt）蛋白的表达水平。
结果显示， PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C m RNA和蛋白的表达水平显著高于LNCap细胞（P值均<0.05）。UBE2C si RNA转染后，PC3细胞中UBE2C m RNA及蛋白的表达水平均被抑制（P值均<0.05）；UBE2C si RNA转染组PC3细胞的增殖能力和侵袭能力显著下降（P值均<0.01），p-ERK1/2和p-Akt蛋白的表达水平被显著抑制（P值均<0.01）。
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