RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力
近期，贵州医科大学附属医院病理科研究人员发表论文，旨在观察Ras同源性基因（Rashomology，Rho）-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho-associatedcoiledcoil-formingproteinkinase，ROCK）信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响，并探讨其可能的作用机制。研究指出，RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞
近期，贵州医科大学附属医院病理科研究人员发表论文，旨在观察Ras同源性基因（Ras homology，Rho）-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase，ROCK）信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响，并探讨其可能的作用机制。研究指出，RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞的增殖、迁移及侵袭能力具有抑制作用，这可能与其调控Rho-ROCK信号通路中Rho C的表达以及MLC-2蛋白的磷酸化水平相关。该文发表在2015年第10期《肿瘤》杂志上。
体外培养CAOV-3细胞，以不同浓度的RKI-1447（1、10、20、30、40和50μmol/L）处理CAOV-3细胞12 h后，采用CCK-8法检测RKI-1447对CAOV-3细胞增殖抑制率的影响，同时设未用任何药物处理的CAOV-3细胞为空白对照组。划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测RKI-1447（1和10μmol/L）对CAOV-3细胞迁移和侵袭能力的影响；分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测RKI-1447对CAOV-3细胞中Rho C m RNA及其蛋白表达的影响；同时采用蛋白质印迹法检测对RKI-1447肌球蛋白轻链2（myosin light chain 2，MLC-2）蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。
结果显示， 采用不同浓度的RKI-1447作用于CAOV-3细胞12 h后，细胞的增殖被明显抑制，抑制率呈剂量依赖性，半数抑制浓度（half inhibition concentration，IC50）约为20μmol/L。RKI-1447浓度为1和10μmol/L处理细胞12 h后，CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被显著抑制（P值均<0.05）；Rho C m RNA及蛋白的表达被明显下调（P值均<0.05），磷酸化MLC-2蛋白的表达水平也被明显下调（P<0.05）。
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