微RNA-200c通过EZH2/E-cad信号通路抑制肺癌A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力
近期，安徽省肿瘤医院检验科研究人员发表论文，旨在探讨微RNA-200c（microRNA-200c，miR-200c）对耐受甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）的人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响，及其可能的分子作用机制。研究指出，miR-200c高表达可以抑制A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力，其机制可能与其下调EZH2表达和上调E-cad水平有关。该文发表在20
近期，安徽省肿瘤医院检验科研究人员发表论文，旨在探讨微RNA-200c（micro RNA-200c，mi R-200c）对耐受甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）的人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响，及其可能的分子作用机制。研究指出，mi R-200c高表达可以抑制A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力，其机制可能与其下调EZH2表达和上调E-cad水平有关。该文发表在2015年第10期《肿瘤》杂志上。
通过浓度递增结合低剂量持续诱导，获得耐受MTX的人肺癌A549/MTX细胞系后，观察诱导前后细胞的形态学改变。将mi R-200c模拟物（mimic）转染A549/MTX细胞株后，分别采用细胞划痕愈合实验和Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力；再用实时荧光定量PCR法检测mi R-200c过表达的A549/MTX细胞中人Zeste基因增强子同源物2（human enhancer of Zeste homolog 2，EZH2）和E-钙黏蛋白（E-cadherin，E-cad）的m RNA表达水平。
结果显示， 肺癌A549/MTX耐药细胞构建成功。miR-200c minic转染后A549/MTX耐药细胞表达mi R-200c水平比转染阴性片段组高6.41倍（P<0.05），表明转染成功。mi R-200c mimic转染后A549/MTX细胞的迁移和侵袭能力显著降低（P值均<0.05）；而且A549/MTX细胞中EZH2 m RNA表达水平明显降低，而E-cad m RNA水平明显升高（P值均<0.05）。
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